(一)金属中毒解毒药:此类药物多属螯合剂,常用的有氨羧螯合剂和巯基螯合剂。①依地酸钙钠:本品是最常用的氨羧螯合剂,可与多种金属形成稳定而可溶的金属螯合物排出体外。用于治疗铅中毒。1g加于5%葡萄糖液250ml,稀释后静脉滴注,每日一次,连用3天为一疗程,间隔3~4天后可重复用药。②二巯丙醇:此药含有活性巯基(—SH),巯基解毒药进入体内可与某些金属形成无毒、难解离但可溶的螯合物由尿排出。此外,还能夺取已与酶结合的重金属,使该酶恢复活力,从而达到解毒。用于治疗砷、汞中毒。急性砷中毒治疗剂量:第1~2天,2~3mg/kg,每4~6小时一次,肌内注射;第3~10天,每天2次。本药不良反应有恶心、呕吐、腹痛、头痛或心悸等。③二巯丙磺钠(二巯基丙磺酸钠:作用与二巯丙醇相似,但疗效较好,不良反应少。用于治疗汞、砷、铜或锑等中毒。汞中毒时,用5%二巯丙磺钠5ml,每天1次,肌内注射,用药3天为一疗程,间隔4天后可重复用药。④二巯丁二钠:用于治疗锑、铅、汞、砷或铜等中毒。急性锑中毒出现心律失常时,首次2.0g,注射用水10~20ml稀释后缓慢静脉注射,此后每小时一次,每次1.0g,连用4~5次。(二)高铁血红蛋白血症解毒药:亚甲蓝(美蓝):小剂量亚甲蓝可使高铁血红蛋白还原为正常血红蛋白,用于治疗亚硝酸盐、苯胺或硝基苯等中毒引起的高铁血红蛋白血症。剂量:1%亚甲蓝5~10ml (1~2mg/kg)稀释后静脉注射,根据病情可重复应用。药液注射外渗时易引起组织坏死。(三)氰化物中毒解毒药:中毒后,立即吸入亚硝酸异戊酯。继而,3%亚硝酸钠溶液10ml缓慢静脉注射。随即,用50%硫代硫酸钠50ml缓慢静脉注射。适量的亚硝酸盐使血红蛋白氧化,产生一定量的高铁血红蛋白,后者与血液中氰化物形成氰化高铁血红蛋白。高铁血红蛋白还能夺取已与氧化型细胞色素氧化酶结合的氰离子。氰离子与硫代硫酸钠作用,转变为毒性低的硫氰酸盐排出体外。(四)甲吡唑:它和乙醇是治疗乙二醇和甲醇中毒的有效解毒药。甲吡唑和乙醇都是乙醇脱氢酶(ADH)抑制剂,前者较后者作用更强。乙二醇能引起肾衰竭,甲醇能引起视力障碍或失明。在暴露甲醇和乙二醇后未出现中毒表现前给予甲吡唑,可预防其毒性;出现中毒症状后给予可阻滞病情进展。乙二醇中毒患者肾损伤不严重时,应用甲吡唑可避免血液透析。静脉负荷量15 mg/kg,加入100ml以上生理盐水或5%葡萄糖溶液输注30分钟以上。维持量10mg/kg,每12小时一次,连用4次。(五)奥曲肽:它能降低胰岛β细胞作用,用于治疗磺酰脲类药物过最引起的低血糖。它抑制胰岛素分泌较生长抑素强2倍。有过敏反应者禁用。成人剂量50~100μg,每8~12小时皮下注射或静脉输注。(六)高血糖素:能诱导释放儿茶酚胺,是β受体阻断药和钙通道阻断药中毒的解毒剂,也可用在普鲁卡因、奎尼丁和三环抗抑郁药过量。主要应用指征是心动过缓和低血压。首次剂量5~10mg静脉注射。上述剂量可以反复注射。维持用药输注速率1~10mg/h。常见不良反应为恶心和呕吐。(七)中枢神经抑制剂解毒药:1)纳洛酮:是阿片类麻醉药的解毒药,对麻醉镇痛药引起的呼吸抑制有特异性拈抗作用。近年来临床发现,纳洛酮不仅对急性酒精中毒有催醒作用,对各种镇静催眠药,如地西泮(diazepam)等中毒也有一定疗效。机体处于应激状态时,促使腺垂体释放β-内啡肽,可引起心肺功能障碍。纳洛酮是阿片受体拮抗剂,能拮抗β-内啡肽对机体产生的不利影响。纳洛酮0. 4~0. 8mg静脉注射。重症患者1小时后重复一次。2)氟马西尼:是苯二氮卓类中毒的解毒药。
1.立即终止毒物接触立即将患者撤离中毒现场,转到空气新鲜的地方;立即脱去污染的衣服;用温水或肥皂水清洗皮肤和毛发上的毒物,不必用药物中和;用清水彻底冲洗清除眼内的毒物,局部一般不用解毒药;清除伤口中的毒物。2.紧急复苏和对症支持治疗复苏和支持治疗目的是保护和恢复患者重要器官功能,帮助危重症患者度过危险期。对急性中毒昏迷患者,要保持呼吸道通畅、维持呼吸和循环功能;观察神志、体温、脉搏、呼吸和血压等情况。严重中毒出现心脏骤停、休克、循环衰竭、呼吸衰竭、肾衰竭、水电解质和酸碱平衡紊乱时,立即采取有效急救复苏措施,稳定生命体征。惊厥时,选用抗惊厥药,如苯巴比妥钠、异戊巴比妥(阿米妥钠)或地西泮等;脑水肿时,应用甘露醇或山梨醇和地塞米松等。给予鼻饲或肠外营养。3.清除体内尚未吸收的毒物经口中毒者,早期清除胃肠道尚未吸收的毒物可使病情明显改善,愈早、愈彻底愈好。(1)催吐:催吐法易引起误吸和延迟活性炭的应用,目前临床上已不常规应用。合作者可选用此法;昏迷、惊厥、休克状态、腐蚀性毒物摄入和无呕吐反射者禁用此法。1)物理法刺激催吐:对于神志清楚的合作患者,嘱其用手指或压舌板、筷子刺激咽后壁或舌根诱发呕吐。未见效时,嘱其饮温水200~300ml,然后再用上述方法刺激呕吐,如此反复进行,直到呕出清亮胃内容物为止。2)药物催吐:①依米丁(吐根碱):是一种强有力的催吐剂,通过局部直接刺激胃肠和中枢神经系统作用引起呕吐。口服吐根糖浆30ml,继而饮水240ml。20分钟后出现呕吐,持续30~120分钟。由于依米丁治疗易发生吸入性肺炎,目前不再主张作为中毒患者的催吐治疗。②阿扑吗啡:为吗啡衍生物,是半合成中枢性催吐药,用于意外中毒不能洗胃者。一次2~5mg,皮下注射,5~10分钟后即发生催吐作用。为增强催吐效果,给药前,先饮水200~300ml。本品不宜重复应用或用于麻醉药中毒者。处于昏迷、惊厥状态或吞服石油蒸馏物、腐蚀剂的患者,催吐可能引起出血或食管撕裂、胃穿孔,禁忌催吐。(2)鼻胃管抽吸:应用小口径的鼻胃管经鼻放置于胃内,抽吸出胃内容物。有效用于口服液体毒物者。(3)洗胃)1)适应证:用于口服毒物1小时以内者;对于服用吸收缓慢的毒物、胃蠕动功能减弱或消失者,服毒4~6小时后仍应洗胃。2)禁忌证:吞服强腐蚀性毒物、食管静脉曲张、惊厥或昏迷患者,不宜进行洗胃。3)洗胃方法:洗胃时,患者取左侧卧位,头稍低并转向一侧。应用较大口径胃管,涂石蜡油润滑后由口腔将胃管向下送进50cm左右。如能抽出胃液,证明胃管确在胃内;如果不能肯定胃管是否在胃内,可向胃管注入适量空气,如在胃区听到“咕噜”声,证明在胃内。首先吸出全部胃内容物,留送毒物分析。然后,每次向胃内注入200~300ml温开水。一次注入量过多则易促使毒物进入肠腔内。洗胃时,需要反复灌洗,直至洗出液清亮为止。洗胃液总量至少2~5L,甚至可用到6~8L,或更多。拔胃管时,要先将胃管尾部夹住,以免拔胃管过程中管内液体反流入气管内。4)洗胃液的选择:根据进入胃内的毒物种类不同,选用洗胃液不同:①胃黏膜保护剂:吞服腐蚀性毒物时,用生奶、蛋清、米汤、植物油等保护胃肠黏膜。②溶剂:口服脂溶性毒物(如汽油或煤油等)时,先用液体石蜡150~200ml,使其溶解不被吸收,然后洗胃。③活性炭吸附剂:活性炭是强力吸附剂,能吸附多种毒物。不能被活性炭很好吸附的毒物有乙醇、铁和锂等。活性炭的效用有时间依赖性,因此应在摄毒60分钟内给予活性炭。活性炭结合是一种饱和过程,需要应用超过毒物的足量活性炭来吸附毒物。首次1~2g/kg,加水200ml,由胃管注入,2~4小时重复应用0.5~1.0g/kg,直至症状改善。活性炭解救对氨基水杨酸盐中毒的理想比例为10∶1,推荐活性炭剂量为25~100g。应用活性炭主要并发症有呕吐、肠梗阻和吸入性肺炎。④中和剂:强酸用弱碱(如镁乳、氢氧化铝凝胶等)中和,不要用碳酸氢钠,因其遇酸后可生成二氧化碳,使胃肠充气膨胀,有造成穿孔危险。强碱可用弱酸类物质(如食醋、果汁等)中和。⑤沉淀剂:有些化学物与毒物作用,生成溶解度低、毒性小的物质,因而可用作洗胃剂。乳酸钙或葡萄糖酸钙与氟化物或草酸盐作用,生成氟化钙或草酸钙沉淀。2%~5%硫酸钠与可溶性钡盐作用,生成不溶性硫酸钡。生理盐水与硝酸银作用生成氯化银。⑥解毒药:解毒药与体内存留毒物起中和、氧化和沉淀等化学作用,使毒物失去毒性。根据毒物种类不同,选用1 ∶ 5000高锰酸钾液,可使生物碱、蕈类氧化而解毒。(4)导泻:洗胃后,灌入泻药以清除肠道内毒物。一般不用油脂类泻药,以免促进脂溶性毒物吸收。导泻常用硫酸钠或硫酸镁,15g溶于水内,口服或由胃管注入。镁离子吸收过多对中枢神经系统有抑制作用。肾或呼吸衰竭、昏迷和磷化锌、OPI 中毒晚期者不宜使用。(5)灌肠:除腐蚀性毒物中毒外,用于口服中毒6小时以上、导泻无效及抑制肠蠕动毒物(巴比妥类、颠茄类或阿片类)中毒者。应用1%温肥皂水连续多次灌肠。4.促进已吸收毒物排出(1)强化利尿和改变尿液酸碱度:1)强化利尿:目的在于增加尿量和促进毒物排出。主要用于毒物以原形由肾脏排除的中毒。根据血浆电解质和渗透压情况选用静脉液体,有心、肺和肾功能障碍者勿用此疗法。方法为:①快速大量静脉输注5%~10%葡萄糖溶液或5%糖盐水溶液,每小时500~1000ml ;②同时静脉注射呋塞米20~80mg。2)改变尿液酸碱度:根据毒物溶解后酸碱度不同,选用相应能增强毒物排除的液体改变尿液酸碱度:①碱化尿液:弱酸性毒物(如苯巴比妥或水杨酸类)中毒,静脉应用碳酸氢钠碱化尿液(pH≥8.0),促使毒物由尿排出;②酸化尿液:碱性毒物(苯丙胺、士的宁和苯环己哌啶)中毒时,静脉输注维生素C(4~8g/d)或氯化铵( 2.75mmol/kg,每6小时一次)使尿液pH
中毒的发生机制1.体内毒物代谢过程(1)毒物侵入途径:毒物对机体产生毒性作用的快慢、强度和表现与毒物侵入途径和吸收速度有关。通常,毒物可经消化道、呼吸道或皮肤黏膜等途径进入人体引起中毒。1)消化道:是生活中毒的常见途径,例如有毒食物、镇静安眠药等常经口摄入中毒。毒物经口腔或食管黏膜很少吸收,氰化物等在胃中吸收较少,主要由小肠吸收,经过小肠液和酶作用后,毒物性质部分发生改变,然后进入血液循环,经肝脏解毒后分布到全身组织和器官。2)呼吸道:因肺泡表面积较大和肺毛细血管丰富,经呼吸道吸入的毒物能迅速进入血液循环发生中毒,较经消化道吸收入血的速度快20倍。因此,患者中毒症状严重,病情发展快。职业中毒时,毒物常以粉尘、烟雾、蒸气或气体状态经呼吸道吸入。生活中毒的常见病例是一氧化碳中毒。3)皮肤黏膜:健康皮肤表面有一层类脂质层,能防止水溶性毒物侵入机体。对少数脂溶性毒物(如苯、苯胺、硝基苯、乙醚、氯仿或有机磷化合物等),皮肤即失去其屏障作用,可经皮脂腺或黏膜吸收中毒。能损伤皮肤的毒物(如砷化物、芥子气等)也可通过皮肤吸收中毒。在皮肤多汗或有损伤时,都可加速毒物吸收。有的毒物也可经球结膜吸收中毒。毒蛇咬伤时,毒液可经伤口入血中毒。(2)毒物代谢:毒物吸收入血后,与红细胞或血浆中某些成分相结合,分布于全身的组织和细胞。脂溶性较大的非电解质毒物在脂肪和部分神经组织中分布量大;不溶于脂类的非电解质毒物,穿透细胞膜的能力差。电解质毒物(如铅、汞、锰、砷和氟等)在体内分布不均匀。毒物主要在肝脏通过氧化、还原、水解和结合等作用进行代谢,然后与组织和细胞内的化学物质作用,分解或合成不同化合物。例如:乙醇氧化成二氧化碳和水;乙二醇氧化成乙二酸;苯氧化成酚等。大多数毒物代谢后毒性降低,此为解毒过程。少数代谢后毒性反而增强,如对硫磷氧化为毒性更强的对氧磷。(3)毒物的排泄:进入体内的多数毒物经过代谢后排出体外。毒物排泄速度与其在组织中溶解度、挥发度、排泄和循环器官功能状态有关。肾脏是毒物排出的主要器官,水溶性毒物经肾脏排泄较快,使用利尿药可加速肾脏毒物排泄。重金属(如铅、汞和锰)及生物碱主要由消化道排出;一些易挥发毒物(如氯仿、乙醚、酒精和硫化氢等)可以原形经呼吸道排出,潮气量越大,排泄毒物作用越强;一些脂溶性毒物可由皮肤皮脂腺及乳腺排出,少数毒物经皮肤
超敏性血管炎:(又称白细胞破碎性血管炎、变应性血管炎),是由多种因素引起的,主要累及皮肤的细小血管(尤其是毛细血管后静脉),并以中性粒细胞浸润和其核破碎为病理特征的血管炎病。常见致敏原为药物或化学品,也可以是某些自身免疫病、淋巴增生性疾病或肿瘤、系统性血管炎或某种感染所致,所有这些原因致病,不仅皮疹形态和系统症状相似,其组织病理改变也相近似,发病机制主要与Ⅲ型变态反应有关。(一)临床表现】常呈急性发病,在接触某种致病因素后迅速出现各种皮损,如紫癜、荨麻疹、斑丘疹、结节、瘀斑、大疱、坏死性溃疡等;可伴有全身症状,如发热、肌痛、关节痛。临床表现差异甚大,病情轻者仅见少数几个皮疹,而重者可有蛋白尿、血尿、甚至肾功能不全、肺炎、末梢神经炎等广泛的系统性病变。(二)诊断本病无特异性临床表现及实验室检查所见,因此诊断较困难。若皮肤活检有血管炎表现,且能找到诱发药物或化学品,脱离诱因后于数天或数周内消失,可以诊断。美国风湿病学会(ACR) 1990年超敏性血管炎分类诊断标准为:①发病年龄>16岁;②发病前服药史;③隆起性紫癜,压之不褪色;④斑丘疹(一处或多处皮肤出现、大小不等、扁平、突出皮表);⑤皮肤活检示微动脉或微静脉血管壁或血管外围有中性粒细胞浸润。以上5项中具备3项或以上者即可诊断超敏性血管炎。但有些患者找不到诱发因素,而症状持续不减,呈慢性经过者,常需与过敏性紫癜、冷球蛋白血症、显微镜下多血管炎等鉴别。(三)治疗本病在病因去除后可自限,因此需制订个体化治疗方案。首先应停止接触可疑过敏药物或化学品,如有感染积极治疗感染,若有内脏损害或皮损较重可用糖皮质激素,泼尼松30~60mg/d。对无皮肤溃疡的下肢皮肤血管炎可试用秋水仙碱0.5mg,2~3次/日。上述治疗无效或活动性病例还可试用氨苯砜,75~150mg/d。对皮肤坏死或糖皮质激素不能耐受者可用环磷酰胺或硫唑嘌呤。
尿路感染(urinary tract infection,UTI),简称尿感,是指各种病原微生物在尿路中生长、繁殖而引起的尿路感染性疾病。多见于育龄期妇女、老年人、免疫力低下及尿路畸形者。根据感染发生部位可分为上尿路感染和下尿路感染,前者系指肾盂肾炎.( pyelonephritis),后者主要指膀胱炎。肾盂肾炎、膀胱炎又有急性和慢性之分。根据有无尿路功能或结构的异常,又可分为复杂性、非复杂性尿感。复杂性尿感是指伴有尿路引流不畅、结石、畸形、膀胱输尿管反流等结构或功能的异常,或在慢性肾实质性疾病基础上发生的尿路感染。不伴有上述情况者称为非复杂性尿感。(一)尿路感染的诊断典型的尿路感染有尿路刺激征、感染中毒症状、腰部不适等,结合尿液改变和尿液细菌学检查,诊断不难。凡是有真性细菌尿者,均可诊断为尿路感染。无症状性细菌尿的诊断主要依靠尿细菌学检查,要求两次细菌培养均为同一菌种的真性菌尿。当女性有明显尿频、尿急、尿痛,尿白细胞增多,尿细菌定量培养≥10↑2/ml,并为常见致病菌时,可拟诊为尿路感染。(二)尿路感染的定位诊断真性菌尿的存在表明有尿路感染,但不能判定是上尿路或下尿路感染,需进行定位诊断。1.根据临床表现定位 上尿路感染常有发热、寒战、甚至出现毒血症症状,伴明显腰痛,输尿管点和(或)肋脊点压痛、肾区叩击痛等。而下尿路感染,常以膀胱刺激征为突出表现,一般少有发热、腰痛等。2.根据实验室检查定位 出现下列情况提示上尿路感染:(1)膀胱冲洗后尿培养阳性;(2)尿沉渣镜检有白细胞管型,并排除间质性肾炎、狼疮性肾炎等疾病;(3)尿NAG升高、尿β↓2-MG升高:(4)尿渗透压降低。3.慢性肾盂肾炎的诊断除反复发作尿路感染病史之外,尚需结合影像学及肾脏功能检查。(1)肾外形凹凸不平,且双肾大小不等;(2)静脉肾盂造影可见肾盂肾盏变形、缩窄;(3)持续性肾小管功能损害。具备上述第(1)、(2)条的任何一项再加第(3)条可诊断慢性肾盂肾炎(三)尿路感染的治疗(1)一般治疗急性期注意休息,多饮水,勤排尿。发热者给予易消化、高热量、富含维生素饮食。膀胱刺激征和血尿明显者,可口服碳酸氢钠片1g,每日3次,以碱化尿液、缓解症状、抑制细菌生长、避免形成血凝块,对应用磺胺类抗生素者还可以增强药物的抗菌活性并避免尿路结晶形成。尿路感染反复发作者应积极寻找病因,及时祛除诱发因素。(2)抗感染治疗用药原则:①选用致病菌敏感的抗生素。无病原学结果前,一般首选对革兰阴性杆菌有效的抗生素,尤其是首发尿感。治疗3天症状无改善,应按药敏结果调整用药。②抗生紊在尿和肾内的浓度要高。③选用肾毒性小,副作用少的抗生素。④单一药物治疗失败、严重感染、混合感染、耐药菌株出现时应联合用药。⑤对不同类型的尿路感染给予不同治疗时间。(四)预防坚持多饮水、勤排尿,是最有效的预防方法;注意会阴部清洁;尽量避免尿路器械的使用,必需应用时,严格无菌操作。
消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡(gastric ulcer,GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU),因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层,不同于糜烂。(一)病因和发病机制(1)幽门螺杆菌( Helicobacter pylori,H. pylori)确认幽门螺杆菌为消化性溃疡的重要病因主要基于两方面的证据:①消化性溃疡患者的幽门螺杆菌检出率显著高于对照组的普通人群,在DU的检出率约为90%、GU约为70%~800%(幽门螺杆菌阴性的消化性溃疡患者往往能找到NSAID服用史等其他原因);②大量临床研究肯定,成功根除幽门螺杆菌后溃疡复发率明显下降,用常规抑酸治疗后愈合的溃疡年复发率50%~70%,而根除幽门螺杆菌可使溃疡复发率降至5%以下,这就表明去除病因后消化性溃疡可获治愈。至于何以在感染幽门螺杆菌的人群中仅有少部分人(约15%)发生消化性溃疡,一般认为,这是幽门螺杆菌、宿主和环境因素三者相互作用的不同结果。 (2)非甾体抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drug,简称NSAID)NSAID是引起消化性溃疡的另一个常见病因。大量研究资料显示,服用NSAID患者发生消化性溃疡及其并发症的危险性显著高于普通人群。临床研究报道,在长期服用NSAID患者中约10%~25%可发现胃或十二指肠溃疡,约有1%~4%患者发生出血、穿孔等溃疡并发症。NSAID引起的溃疡以GU较DU多见。溃疡形成及其并发症发生的危险性除与服用NSAID种类、剂量、疗程有关外,尚与高龄、同时服用抗凝血药、糖皮质激素等因素有关。 (3)胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对黏膜自身消化所致。因胃蛋白酶活性是pH依赖性的,在pH>4时便失去活性,因此在探讨消化性溃疡发病机制和治疗措施时主要考虑胃酸。无酸情况下罕有溃疡发生以及抑制胃酸分泌药物能促进溃疡愈合的事实均确证胃酸在溃疡形成过程中的决定性作用,是溃疡形成的直接原因。胃酸的这一损害作用一般只有在正常黏膜防御和修复功能遭受破坏时才能发生。(4)其他因素①吸烟:吸烟者消化性溃疡发生率比不吸烟者高,吸烟影响溃疡愈合和促进溃疡复发。吸烟影响溃疡形成和愈合的确切机制未明,可能与吸烟增加胃酸分泌、减少十二指肠及胰腺碳酸氢盐分泌、影响胃十二指肠协调运动、黏膜损害性氧自由基增加等因素有关。②遗传:遗传因素曾一度被认为是消化性溃疡发病的重要因素,但随着幽门螺杆菌在消化性溃疡发病中的重要作用得到认识,遗传因素的重要性受到挑战。例如消化性溃疡的家族史可能是幽门螺杆菌感染的“家庭聚集”现象;O型血胃上皮细胞表面表达更多黏附受体而有利于幽门螺杆菌定植。因此,遗传因素的作用尚有待进一步研究。③急性应激可引起应激性溃疡已是共识。但在慢性溃疡患者,情绪应激和心理障碍的致病作用却无定论。临床观察发现长期精神紧张、过劳,确实易使溃疡发作或加重,但这多在慢性溃疡已经存在时发生,因此情绪应激可能主要起诱因作用,可能通过神经内分泌途径影响胃十二指肠分泌、运动和黏膜血流的调节。④胃十二指肠运动异常:研究发现部分DU患者胃排空增快,这可使十二指肠球部酸负荷增大,部分GU患者有胃排空延迟,这可增加十二指肠液反流入胃,加重胃黏膜屏障损害。但目前认为,胃肠运动障碍不大可能是原发病因,但可加重幽门螺杆菌或NSAID对黏膜的损害。
对幽门螺杆菌感染引起的消化性溃疡,根除幽门螺杆菌不但可促进溃疡愈合,而且可预防溃疡复发,从而彻底治愈溃疡。因此,凡有幽门螺杆菌感染的消化性溃疡,无论初发或复发、活动或静止、有无合并症,均应予以根除幽门螺杆菌治疗。1.根除幽门螺杆菌的治疗方案 已证明在体内具有杀灭幽门螺杆菌作用的抗生素有克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑(或替硝唑)、四环素、呋喃唑酮、某些喹喏酮类如左氧氟沙星等。PPI及胶体铋体内能抑制幽门螺杆菌,与上述抗生素有协同杀菌作用。目前尚无单一药物可有效根除幽门螺杆菌,因此必须联合用药。应选择幽门螺杆菌根除率高的治疗方案力求一次根除成功。研究证明以PPI或胶体铋为基础加上两种抗生素的三联治疗方案有较高根除率。这些方案中,以PPI为基础的方案所含PPI能通过抑制胃酸分泌提高口服抗生素的抗菌活性从而提高根除率,再者PPI本身具有快速缓解症状和促进溃疡愈合作用;因此是临床中最常用的方案。而其中,又以PPI加克拉霉素再加阿莫西林或甲硝唑的方案根除率最高。幽门螺杆菌根除失败的主要原因是患者的服药依从性问题和幽门螺杆菌对治疗方案中抗生素的耐药性。因此,在选择治疗方案时要了解所在地区的耐药情况,近年世界不少国家和我国一些地区幽门螺杆菌对甲硝唑和克拉霉素的耐药率在增加,应引起注意。呋喃唑酮(200mg/d,分2次)耐药性少见、价廉,国内报道用呋喃唑酮代替克拉霉素或甲硝唑的三联疗法亦可取得较高的根除率,但要注意呋喃唑酮引起的周围神经炎和溶血性贫血等不良反应。治疗失败后的再治疗比较困难,可换用另外两种抗生素(阿莫西林原发和继发耐药均极少见,可以不换)如PPI加左氧氟沙星(500mg/d,每天1次)和阿莫西林,或采用PPI和胶体铋合用再加四环素(1500mg/d,每天2次)和甲硝唑的四联疗法。2.根除幽门螺杆菌治疗结束后的抗溃疡治疗在根除幽门螺杆菌疗程结束后,继续给予一个常规疗程的抗溃疡治疗(如DU患者予PPI常规剂量、每日1次、总疗程2~4周,或H↓2RA常规剂量、疗程4~6周;GU患者PP1常规剂量、每日1次、总疗程4~6周,或H↓2RA常规剂量、疗程6~8周)是最理想的。这在有并发症或溃疡面积大的患者尤为必要,但对无并发症且根除治疗结束时症状已得到完全缓解者,也可考虑停药以节省药物费用。3.根除幽门螺杆菌治疗后复查 治疗后应常规复查幽门螺杆菌是否已被根除,复查应在根除幽门螺杆菌治疗结束至少4周后进行,且在检查前停用PPI或铋剂2周,否则会出现假阴性。可采用非侵入性的↑(13)C或↑(14)C尿素呼气试验,也可通过胃镜在检查溃疡是否愈合的同时取活检做尿素酶及(或)组织学检查。对未排除胃恶性溃疡或有并发症的消化性溃疡应常规进行胃镜复查。
心肺复苏后的处理原则和措施包括维持有效的循环和呼吸功能,特别是脑灌注,预防再次心脏骤停,维持水、电解质和酸碱平衡,防治脑水肿、急性肾衰竭和继发感染等,其中重点是脑复苏,开始有关提高长期生存和神经功能恢复治疗。 (一)维持有效循环应进行全面的心血管系统及相关因素的评价,仔细寻找引起心脏骤停的原因,尤其是否有急性心肌梗死发生及电解质紊乱存在,并作及时处理。如果患者血流动力学状态不稳定,则需要评估全身循环血容量状况和心室功能。对危重患者常需放置肺动脉漂浮导管进行有创血流动力学监测。为保证血压、心脏指数和全身灌注,输液,并使用血管活性药(如去甲肾上腺素)、正性肌力药(多巴酚丁胺)和增强心肌收缩力(米力农)等。(二)维持呼吸自主循环恢复后,患者可有不同程度的呼吸系统功能障碍,一些患者可能仍然需要机械通气和吸氧治疗。呼气末正压通气(PEEP)对肺功能不全合并左心衰的患者可能很有帮助,但需注意此时血流动力学是否稳定。临床上可以依据动脉血气结果和/或无创监测来调节吸氧浓度、PEEP值和每分通气量。持续性低碳酸血症(低PCO↓2)可加重脑缺血,因此应避免常规使用高通气治疗。(三)防治脑缺氧和脑水肿亦称脑复苏。脑复苏是心肺复苏最后成功的关键。在缺氧状态下,脑血流的自主调节功能丧失,脑血流的维持主要依赖脑灌注压,任何导致颅内压升高或体循环平均动脉压降低的因素均可减低脑灌注压,从而进一步减少脑血流。对昏迷患者应维持正常的或轻微增高的平均动脉压,降低增高的颅内压,以保证良好的脑灌注。主要措施包括:①降温:复苏后的高代谢状态或其他原因引起的体温增高可导致脑组织氧供需关系的明显失衡,从而加重脑损伤。所以心跳骤停复苏后,应密切观察体温变化,积极采取降温退热措施。体温以33~34℃为宜。②脱水:应用渗透性利尿剂配合降温处理,以减轻脑组织水肿和降低颅压,有助于大脑功能恢复。通常选用20%甘露醇(1~2g)、25%山梨醇(1~2g)或30%尿素(0.5~1g)快速静脉滴注(2~4次/日)。联合使用呋塞米(首次20~40mg,必要时增加至100~200mg静脉注射)、25%白蛋白(20~40ml静滴)或地塞米松(5~10mg,每6~12小时静注)有助于避免或减轻渗透性利尿导致的“反跳现象”。在脱水治疗时,应注意防止过度脱水,以免造成血容量不足,难以维持血压的稳定。③防治抽搐:通过应用冬眠药物控制缺氧性脑损害引起的四肢抽搐以及降温过程的寒战反应。但无需预防性应用抗惊厥药物。可选用二氢麦角碱0.6mg、异丙嗪50mg稀释于5%葡萄糖100ml内静脉滴注;亦可应用地西泮10mg静脉注射。④高压氧治疗:通过增加血氧含量及弥散,提高脑组织氧分压,改善脑缺氧,降低颅内压。有条件者应早期应用。⑤促进早期脑血流灌注:抗凝以疏通微循环,用钙拮抗剂解除脑血管痉挛。(四)防治急性肾衰竭如果心脏骤停时间较长或复苏后持续低血压,则易发生急性肾衰竭。原有肾脏病变的老年患者尤为多见。心肺复苏早期出现的肾衰竭多为急性肾缺血所致,其恢复时间较肾毒性者长。由于通常已使用大剂量脱水剂和利尿剂,临床可表现为尿量正常甚至增多,但血肌酐升高(非少尿型急性肾衰竭)。防治急性肾衰竭时应注意维持有效的心脏和循环功能,避免使用对肾脏有损害的药物。若注射呋塞米后仍然无尿或少尿,则提示急性肾衰竭。此时应按急性肾衰竭处理。(五)其他及时发现和纠正水电解质紊乱和酸碱失衡,防治继发感染。对于肠鸣音消失和机械通气伴有意识障碍患者,应该留置胃管,并尽早地应用胃肠道营养。
心肺复苏后的处理原则和措施心肺复苏后的处理原则和措施包括维持有效的循环和呼吸功能,特别是脑灌注,预防再次心脏骤停,维持水、电解质和酸碱平衡,防治脑水肿、急性肾衰竭和继发感染等,其中重点是脑复苏,开始有关提高长期生存和神经功能恢复治疗。(一)维持有效循环应进行全面的心血管系统及相关因素的评价,仔细寻找引起心脏骤停的原因,尤其是否有急性心肌梗死发生及电解质紊乱存在,并作及时处理。如果患者血流动力学状态不稳定,则需要评估全身循环血容量状况和心室功能。对危重患者常需放置肺动脉漂浮导管进行有创血流动力学监测。为保证血压、心脏指数和全身灌注,输液,并使用血管活性药(如去甲肾上腺素)、正性肌力药(多巴酚丁胺)和增强心肌收缩力(米力农)等。(二)维持呼吸自主循环恢复后,患者可有不同程度的呼吸系统功能障碍,一些患者可能仍然需要机械通气和吸氧治疗。呼气末正压通气(PEEP)对肺功能不全合并左心衰的患者可能很有帮助,但需注意此时血流动力学是否稳定。临床上可以依据动脉血气结果和/或无创监测来调节吸氧浓度、PEEP值和每分通气量。持续性低碳酸血症(低PCO↓2)可加重脑缺血,因此应避免常规使用高通气治疗。(三)防治脑缺氧和脑水肿亦称脑复苏。脑复苏是心肺复苏最后成功的关键。在缺氧状态下,脑血流的自主调节功能丧失,脑血流的维持主要依赖脑灌注压,任何导致颅内压升高或体循环平均动脉压降低的因素均可减低脑灌注压,从而进一步减少脑血流。对昏迷患者应维持正常的或轻微增高的平均动脉压,降低增高的颅内压,以保证良好的脑灌注。主要措施包括:①降温:复苏后的高代谢状态或其他原因引起的体温增高可导致脑组织氧供需关系的明显失衡,从而加重脑损伤。所以心跳骤停复苏后,应密切观察体温变化,积极采取降温退热措施。体温以33~34℃为宜。②脱水:应用渗透性利尿剂配合降温处理,以减轻脑组织水肿和降低颅压,有助于大脑功能恢复。通常选用20%甘露醇(1~2g)、25%山梨醇(1~2g)或30%尿素(0.5~1g)快速静脉滴注(2~4次/日)。联合使用呋塞米(首次20~40mg,必要时增加至100~200mg静脉注射)、25%白蛋白(20~40ml静滴)或地塞米松(5~10mg,每6~12小时静注)有助于避免或减轻渗透性利尿导致的“反跳现象”。在脱水治疗时,应注意防止过度脱水,以免造成血容量不足,难以维持血压的稳定。③防治抽搐:通过应用冬眠药物控制缺氧性脑损害引起的四肢抽搐以及降温过程的寒战反应。但无需预防性应用抗惊厥药物。可选用二氢麦角碱0.6mg、异丙嗪50mg稀释于5%葡萄糖100ml内静脉滴注;亦可应用地西泮10mg静脉注射。④高压氧治疗:通过增加血氧含量及弥散,提高脑组织氧分压,改善脑缺氧,降低颅内压。有条件者应早期应用。⑤促进早期脑血流灌注:抗凝以疏通微循环,用钙拮抗剂解除脑血管痉挛。(四)防治急性肾衰竭如果心脏骤停时间较长或复苏后持续低血压,则易发生急性肾衰竭。原有肾脏病变的老年患者尤为多见。心肺复苏早期出现的肾衰竭多为急性肾缺血所致,其恢复时间较肾毒性者长。由于通常已使用大剂量脱水剂和利尿剂,临床可表现为尿量正常甚至增多,但血肌酐升高(非少尿型急性肾衰竭)。防治急性肾衰竭时应注意维持有效的心脏和循环功能,避免使用对肾脏有损害的药物。若注射呋塞米后仍然无尿或少尿,则提示急性肾衰竭。此时应按急性肾衰竭处理。(五)其他及时发现和纠正水电解质紊乱和酸碱失衡,防治继发感染。对于肠鸣音消失和机械通气伴有意识障碍患者,应该留置胃管,并尽早地应用胃肠道营养。
即高级生命支持(advanced life support,ALS),是在基础生命支持的基础上,应用辅助设备、特殊技术等建立更为有效的通气和血运循环,主要措施包括气管插管建立通气、除颤转复心律成为血流动力学稳定的心律、建立静脉通路并应用必要的药物维持已恢复的循环。心电图、血压、脉搏血氧饱和度、呼气末二氧化碳分压测定等必须持续监测,必要时还需要进行有创血流动力学监测,如动脉血气分析、动脉压、中心动脉压、肺动脉压等。1.通气与氧供 如果患者自主呼吸没有恢复应尽早行气管插管,充分通气的目的是纠正低氧血症,予吸入氧浓度100%。院外患者通常用面罩、简易球囊维持通气,医院内的患者常用呼吸机,潮气量为6~7ml/kg或500~600ml,然后根据血气分析结果进行调整。2.电除颤、复律与起搏治疗:心脏骤停时最常见的心律失常是心室颤动。及时的胸外按压和人工呼吸虽可部分维持心脑功能,但极少能将室颤转为正常心律,而迅速恢复有效的心律是复苏成功至关重要的一步。终止室颤最有效的方法是电除颤,时间是治疗室颤的关键,每延迟除颤1分钟,复苏成功率下降7%~10%。心脏停搏与无脉电活动电除颤均无益。除颤电极的位置:放在患者裸胸的胸骨外缘前外侧部。右侧电极板放在患者右锁骨下方,左电极板放在与左乳头齐平的左胸下外侧部。其他位置还有左右外侧旁线处的下胸壁,或者左电极放在标准位置,其他电极放在左右背部上方。如采用双向波电除颤可以选择150~200J,如使用单项波电除颤应选择360J。一次电击无效应继续胸外按压和人工通气,5个周期的CRP后(约2分钟)再次分析心律,必要时再次除颤。心脏骤停后电除颤的时间是心肺复苏成功最重要的决定因素。电除颤虽然列为高级复苏的手段,但如有条件应越早进行越好,并不拘泥于复苏的阶段,提倡在初级心肺复苏中即行电复律治疗。起搏治疗:对心搏停止患者不推荐使用起搏治疗,而对有症状心动过缓患者则考虑起搏治疗。如果患者出现严重症状,尤其是当高度房室传导阻滞发生在希氏束以下时,则应该立即施行起搏治疗。如果患者对经皮起搏没有反应,则需要进行经静脉起搏治疗。3.药物治疗 心脏骤停患者在进行心肺复苏时应尽早开通静脉通道。周围静脉通常选用肘前静脉或颈外静脉,手部或下肢静脉效果较差尽量不用。中心静脉可选用颈内静脉、锁骨下静脉和股静脉。如果静脉穿刺无法完成,某些复苏药物可经气管给予。肾上腺素是CPR的首选药物。可用于电击无效的室颤及无脉室速、心脏停搏或无脉性电生理活动。常规给药方法是静脉推注1mg,每3~5分钟重复1次,可逐渐增加剂量至5mg。血管升压素与肾上腺素作用相同,也可以作为一线药物,只推荐使用一次40U静脉注射。严重低血压可以给予去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺。复苏过程中产生的代谢性酸中毒通过改善通气常可得到改善,不应过分积极补充碳酸氢盐纠正。心脏骤停或复苏时间过长者,或早已存在代谢性酸中毒、高钾血症患者可适当补充碳酸氢钠,初始剂量1 mmol/kg,在持续心肺复苏过程中每15分钟重复1/2量,最好根据动脉血气分析结果调整补给量,防止产生碱中毒。给予2~3次除颤加CPR及肾上腺素之后仍然是室颤/无脉室速,考虑给予抗心律失常药(表3-4-1)。常用药物胺碘酮,可考虑用利多卡因。利多卡因,给予1~1.5mg/kg静脉注射,如无效可每3~5分钟重复一次,如果总剂量达到3mg/kg仍不能成功除颤,下一步可给予胺碘酮或溴苄胺治疗。胺碘酮首次150mg缓慢静脉注射(大于10分钟),如无效,可重复给药总量达500mg,随后10mg/(kg·d)维持静脉滴注;或者先按1 mg/min持续静滴6小时,然后可0.5mg/min持续静滴,每日总量可达2g,根据需要可维持数天。对于一些难治性多形性室速、尖端扭转型室速、快速单形性室速或室扑(频率>260次/分)及难治性心室颤动,可试用静脉β受体阻滞剂。美托洛尔每隔5min,每次5mg静脉注射,直至总剂量15mg;艾司洛尔0.5mg/kg静脉注射(1分钟),继以50~300μg/min静脉维持。由急性高钾血症触发的难治性室颤的患者可给予10%的葡萄糖酸钙5~ 20ml,注射速率为2~4ml/min。异丙肾上腺素或心室起搏可能有效终止心动过缓和药物诱导的TDP。当VF/无脉VT心脏骤停与长QT间期的尖端扭转型室速(TDP)相关时,可以1~2g硫酸镁,稀释推注5~20分钟,或1~2g硫酸镁加入50~100ml液体中滴注。缓慢性心律失常、心室停顿的处理不同于室颤(表3-4-2)。给予基础生命支持后,应尽力设法稳定自主心律,或设法起搏心脏。常用药物为肾上腺素每隔3~5分钟静注1mg及阿托品1~2mg静脉注射。在未建立静脉通道时,可选择气管内给药,2mg溶于10ml生理盐水中。心脏停搏或慢性无脉性电活动患者,考虑阿托品,用量为1mg iv,可每3~5分钟重复使用(最大总量为3次或3mg)。若有条件,缓慢性心律失常施行临时性人工心脏起搏,例如体外心脏起搏或床旁经静脉心内膜起搏等。上述治疗的同时应积极寻找可能存在的可逆性病因,如低血容量、低氧血症、心脏压塞、张力性气胸、药物过量、低体温及高钾血症等,并给予相应治疗。经过心肺复苏使心脏节律恢复后,应着重维持稳定的心电与血流动力学状态。儿茶酚胺不仅能较好地稳定心脏电活动,而且具有良好的正性肌力和外周血管作用。其中肾上腺素为首选药,升压时最初剂量1μg/min,根据血流动力学调整,剂量范围1~10μg/min。去甲肾上腺素明显减少肾和肠系膜血流,现已较少应用。当不需要肾上腺素的变时效应时,可考虑使用多巴胺或多巴酚丁胺,多巴胺建议剂量范围5~20μg/(kg·min),剂量大于10μg/(kg·min)时可出现体循环及腹腔脏器血管收缩;多巴酚丁胺是一较强的增强心肌收缩力的药物,无明显血管收缩作用,剂量范围5~20μg/(kg· min)。心脏骤停时纤溶治疗的作用不确定,但怀疑肺栓塞的患者可考虑使用。